A cura del Dott. Giorgio Pitzalis, specialista in Gastroenterologia. Dottore di ricerca in Gastroenterollogia, Epatologia e Scienze nutrizionali.
Presidente di giustopeso.it
Il tessuto adiposo può aumentare per iperplasia (aumento del numero) degli adipociti, oppure per ipertrofia (aumento della dimensione), oppure per entrambi i fattori.
La prima intensa moltiplicazione cellulare si verifica negli ultimi mesi di vita intrauterina, cosicché alla nascita il neonato possiede circa 5 miliardi di adipociti (10-15% della massa corporea totale).
Nel corso del primo anno di vita il loro numero resta stabile, mentre aumenta il volume; cosicché la percentuale di tessuto adiposo sale al 25-30% della massa corporea totale alla fine del primo anno.
L’accrescimento volumetrico è tale che a quest’età le dimensioni degli adipociti raggiungono già i valori dell’adulto. Durante il secondo anno il tessuto adiposo va incontro ad una temporanea involuzione, scendendo al 20-25% della massa corporea totale, per poi riprendere nuovamente ad espandersi per iperplasia.
Dai due anni il tessuto adiposo si espande progressivamente fino alla pubertà per un lento aumento numerico degli adipociti, che li porta a 15 miliardi in epoca prepubere, quando scatta un terzo picco di proliferazione che si conclude con un numero totale fra i 20 e i 40 miliardi.
Il periodo fetale, i primi due anni di vita e l’adolescenza sono dunque i periodi maggiormente a rischio per lo sviluppo di un’eventuale futura obesità. Quindi tutto il periodo evolutivo!
Esistono più forme di obesità?
Esistono 2 tipi fondamentali di obesità infantile:
- un’obesità secondaria (5%) a cause organiche ben identificabili che possono essere di natura endocrina genetico-malformativa, iatrogena, neurologica, neoplastica.L’obesità può infatti rappresentare la manifestazione più evidente di una malattia organica di base (ipersecrezione di cortisolo, ipotiroidismo, iperinsulismo, alterazioni diencefaliche).
- un’obesità (95%) non attribuibile a cause patologiche e perciò detta primitiva o essenziale.
L’obesità secondaria si associa sempre a ritardo di crescita e ipostaturalità, a ritardo mentale nelle forme genetico-malformative e ad altri sintomi specifici secondo l’eziologia.
Al contrario, l’obesità essenziale si associa a media o elevata staturale accelerata maturazione ossea e sessuale, e lo sviluppo psichico è regolare.
L’obesità del bambino è caratterizzata certamente da un’ipertrofia cellulare, ma soprattutto da un aumento delle cellule.
Perché si diventa obesi?
L’obesità risulta da un bilancio energetico positivo, cioè da un persistente squilibrio fra acquisto e spesa energetica, a cui si giunge, schematicamente, per iperalimentazione e/o scarso esercizio.
Nei soggetti obesi la termogenesi indotta dalla dieta (l’energia che si disperde sotto forma di calore dopo l’assunzione di un pasto) risulta ridotta, mentre è aumentata nei magri iperfagici.
L’iperalimentazione comporta un incremento di tutte le componenti della spesa energetica: metabolismo basale (per l’aumento principalmente in massa magra), termogenesi indotta dalla dieta (per l’aumento del contenuto energetico ingerito) e spesa energetica per l’esercizio (per l’incremento del peso corporeo).
Sebbene l’incremento della spesa energetica sia significativo, la maggior parte del surplus viene immagazzinato.
L’efficienza netta dell’immagazzinamento energetico è variabile e, per ogni individuo, dipende principalmente dalla quantità di energia da immagazzinare e dalla composizione della dieta, essendo lo stoccaggio dei grassi energeticamente il meno costoso.
Sembra che ridurre la quota lipidica di una dieta possa influenzare “per trascinamento” l’assunzione complessiva dei nutrienti, indipendentemente da eventuali variazioni della palatabilità dei pasti.
D’altra parte, la ridotta capacità di ossidare i lipidi degli individui post-obesi, può contribuire a comprendere la facilità alle recidive del paziente obeso e le difficoltà di mantenere il peso raggiunto.